Células Natural Killer (NK)
Linfocitos citotóxicos CD3–/CD56+ expandidos y activados in vitro, utilizados como complemento inmunológico en protocolos de inmunoterapia.
Presentación y concentración

Mecanismo y evidencia
Citotoxicidad directa: reconocimiento de células con MHC-I bajo/ausente y lisis por perforina/granzimas.
ADCC (CD16): sinergia con anticuerpos monoclonales; destruye células opsonizadas con IgG.
Inmunorregulación: secreción de IFN-γ/TNF-α y crosstalk con dendríticas y células T, ajustando el microambiente tumoral.
Marco de evidencia: mecanismos válidos en inmunología básica; traslación clínica en curso, con respuesta influida por estado del paciente, perfil KIR/HLA y grado de activación ex vivo.
Origen y expansión
Fuente: sangre periférica de donantes seleccionados mediante tamizaje clínico y serológico.
Expansión y activación: cultivo controlado con citocinas IL-2 e IL-15, en plataforma validada y libre de suero.
Perfil inmunofenotípico (por citometría de flujo): población NK CD3−/CD16+/CD56+; ausencia de linfocitos T CD3+ (CD4+, CD8+, Treg CD3+CD25+FOXP3+) y ausencia de linfocitos B CD19+/CD20+.
Caracterización y calidad
Identidad: CD3–/CD56+, con expresión de CD16 y receptores de activación NK.
Potencia funcional:
Citotoxicidad frente a líneas sensibles (p. ej., K562) a razones E:T definidas.
ADCC mediada por CD16 en combinación con IgG terapéuticas (cuando aplica).
Viabilidad y recuento: por exclusión de azul tripano por cytosmart con gating estandarizado.
Seguridad microbiológica: esterilidad (USP), micoplasma (qPCR) y endotoxinas (LAL).
Uso y preparación
Vía: intravenosa con monitorización.
Dilución: 3–4 mL NaCl 0.9% estéril; aplicar de inmediato (≤ 5 min).
Velocidad: infundir lento (≥ 3 min).
Manejo del vial: agitar suavemente; no usar si hay partículas oscuras o falta de homogeneidad; no recongelar remanentes.
Conservación y logística
Almacenamiento: mantener en 2–8 °C hasta su aplicación.
Cadena de frío: no administrar si se interrumpió o si han pasado > 72 h desde el envío del laboratorio.
¿Qué son las células Natural Killer (NK)?
Linfocitos citotóxicos del sistema inmune innato con fenotipo CD3–/CD56+.
Reconocen y eliminan células alteradas (por ejemplo, con baja expresión de MHC-I) a través del equilibrio entre receptores activadores (NKG2D, NKp30, NKp44, NKp46) e inhibidores (KIR).
Su mecanismo de acción combina citotoxicidad directa mediada por perforina y granzimas, y la secreción de IFN-γ y TNF-α, que coordinan la respuesta inmunológica y remodelan el microambiente inflamatorio o tumoral.
A diferencia de los linfocitos T, las NK no requieren sensibilización previa.
En inmunoterapia se emplean NK expandidas o activadas.
Su aplicación clínica se establece bajo protocolo médico y con evidencia en evolución.

Dosis citotóxica efectiva
Dosis citotóxica efectiva
% de lisis en K562 a relaciones E:T 1:1, 5:1, 10:1, convirtiendo cada presentación en NK funcionales aportadas y reduciendo ajustes intra-procedimiento.
Reproducibilidad inter-lote
Control de variabilidad en pureza, viabilidad y citotoxicidad para una dosificación consistente y mayor comparabilidad clínica.
Marcadores funcionales
Perfil de receptores activadores (p. ej., NKG2D, NKp30/44/46) e inhibidores (KIR); monitoreo de agotamiento (p. ej., PD-1, TIM-3) y secreción de IFN-γ/TNF-α.
Pureza de población NK
Cuantificación CD56⁺/CD3⁻ por citometría; reporte de subpoblaciones CD56^dim/CD56^bright y CD16 cuando aplica. Viabilidad pos-descongelación incluida en la documentación del lote.
Nuestros productos biotecnológicos

Precursores Estromales de pulpa dental
25 Millones
50 Millones
Mecanismo y evidencia
Paracrinía e inmunomodulación: secreción de factores y vesículas extracelulares que modulan la inflamación y estimulan la reparación tisular.
Potencial odontogénico y óseo: capacidad de diferenciación hacia linajes odontoblasto-like y osteogénico, con mejor desempeño cuando se combina con andamios biocompatibles.
Endodoncia regenerativa: evidencia en desarrollo; protocolos experimentales con resultados variables.
Periodonto e implantes: soporte en defectos intrabóneos, preservación de reborde alveolar y integración con biomateriales (fase clínica temprana).

Precursores Estromales (MSC)
10 Millones
25 Millones
50 Millones
Mecanismo y evidencia
Paracrinía e inmunomodulación: factores y EV que ajustan inflamación y favorecen reparación.
Potencial odontogénico/óseo: diferenciación odontoblast-like y ósea; mejor desempeño con andamios adecuados.
Endodoncia regenerativa: protocolos en evolución; resultados heterogéneos entre estudios.
Periodonto/implantes: soporte en defectos intrabóneos y preservación de reborde (evidencia temprana).

Células Natural Killer (NK)
25 Millones
50 Millones
Mecanismo y evidencia
Citotoxicidad directa: reconocimiento de células con MHC-I bajo/ausente y lisis por perforina/granzimas.
ADCC (CD16): sinergia con anticuerpos monoclonales; destruye células opsonizadas con IgG.
Inmunorregulación: secreción de IFN-γ/TNF-α y crosstalk con dendríticas y T, ajustando el microambiente tumoral.
Marco de evidencia: mecanismos válidos en inmunología básica; traslación clínica en curso, con respuesta influida por estado del paciente, perfil KIR/HLA y grado de activación ex vivo.
